«Resultado: durante la primera semana de vida, en la corteza en formación, las neuronas llamadas “piramidales” (llamadas así porque sus prolongaciones parten de un cuerpo celular triangular), esenciales para el control de los movimientos voluntarios, presentan numerosas anomalías morfológicas. maduración (por ejemplo, tienen menos extensiones neuronales), menos receptores excitadores conocidos como “glutamatérgicos” y menor actividad eléctrica, en comparación con las neuronas piramidales de ratones jóvenes libres de la mutación de la huntingtina. Consecuencia de estas anomalías: los ratones jóvenes sufren trastornos sensoriomotores durante la primera semana de vida. Sin embargo, estos defectos tempranos se “compensan” después de los 21 días de vida: las neuronas piramidales recuperan una estructura y función aparentemente normales, prueba de que el cerebro está encontrando una manera de compensar estos déficits tempranos. Pero una vez que se hacen adultos, los ratones desarrollan, como era de esperar, los síntomas de la enfermedad…»

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