\u00abLa enfermedad de Huntington (EH) es un trastorno neurodegenerativo autos\u00f3mico dominante, de las denominadas enfermedades minoritarias, debido a su baja prevalencia.\u00a0Es causado por un rastro anormalmente largo de glutaminas (polyQs) en la huntingtina mutante (mHtt), lo que hace que la prote\u00edna sea t\u00f3xica y propensa a la agregaci\u00f3n.\u00a0Muchas v\u00edas de eliminaci\u00f3n de prote\u00ednas mal plegadas est\u00e1n interrumpidas en las neuronas de los pacientes con EH.\u00a0En este trabajo, mostramos que un complejo de quinona Mn(II) (4QMn), dise\u00f1ado para funcionar como una super\u00f3xido dismutasa artificial, es capaz de activar tanto el sistema ubiquitina-proteasoma como la v\u00eda de autofagia in vitro e in vivo en modelos de EH.\u00a0La activaci\u00f3n de estas v\u00edas degrada mHtt y otros poliQ que contienen prote\u00ednas, lo que restaura la proteostasis en estos modelos.\u00a0Por lo tanto, proponemos 4QMn como un f\u00e1rmaco potencial para desarrollar una terapia para tratar la EH.\u00bb<\/p>\n\n\n\n